Um Sch?den auszugleichen, aktiviert die Nervenzelle - so die Annahme - ein Zellteilungsprogramm, obgleich sie sich als differenzierte Zelle nicht mehr teilen kann. Die daran beteiligten molekularen Prozesse ?hneln denen, die bei der Tumorentstehung ablaufen. Nach Aktivierung des Zellteilungsprogramms kann die Nervenzelle dieses nicht vollst?ndig durchlaufen, kann aber auch nicht mehr zurück in den Ruhezustand. Die Alternative, die ihr bleibt, ist der Zelltod. Von dieser Hypothese ausgehend, hat der Leipziger Wissenschaftler nun in eine Zelle ein Gen hineingebracht, das ihren Eintritt in den Teilungsproze? verhindern sollte. Das Gen wirkte tats?chlich protektiv, durch diese Fixierung im Ruhezustand wurde die Zelle widerstandsf?higer gegen Sch?digungen. "Das Prinzip funktioniert erst mal", sagt Arendt erfreut.
Diesem erfolgreichen Experiment war eine andere Erkenntnis vorangegangen: Lymphozyten (wei?e Blutk?rperchen) tragen an ihrer Oberfl?che die gleichen Rezeptoren wie die Nervenzellen für Signalmoleküle, die Wachstumsprozesse stimulieren (neurotrophen Faktoren). Daher eignen sie sich als Zellmodell, praktisch als Ersatz für eine Nervenzelle, an dem man die Rezeptor-vermittelte Zellteilung testen kann: Arendt stimulierte also Lymphozyten von Alzheimer-Patienten mit neurotrophen Faktoren und stellte fest, dass auch sie St?rungen im Teilungsverhalten aufweisen.
Würden sich diese Anfangserfolge weiter best?tigen, so h?tte man über eine Untersuchung von Lymphozyten einerseits ein Instrument zur Früherkennung der Alzheimer Krankheit in der Hand. Andererseits k?nnte Arendts "Vision", die Krankheit mit einer in den Zellteilungsmechanismus von Nervenzellen eingreifenden Gentherapie in ihrem weiteren Fortschreiten hemmen zu k?nnen, Realit?t werden.
Mit sieben namhaften europ?ischen Einrichtungen will Arendt diese Spur weiter verfolgen. In einem mit drei Millionen Mark gef?rderten EU-Projekt, das über vier Jahre l?uft und dessen Leitung ihm obliegt, wird er zusammen mit dem Weizmann-Institut in Israel, dem Karolinska-Institut in Schweden und den Universit?ten von Barcelona, Florenz, Kuopio (Finnland), von Newcastle upon Tyne und von Würzburg unter dem Thema "Mechanismen der Zellzyklus-Aktivierung bei Neurodegeneration" an diesem Problem arbeiten.
In einem internationalen Symposium zur Gründung ihres Forscherverbundes kommen die Projektpartner vom 17. bis zum 19. M?rz 2000 zu ihrem ersten Treffen in der Tagungsst?tte der s?chsischen Hochschulen, dem Landsitz "Energie" Wilhelm Ostwalds in Gro?bothen zusammen. Die Tagung wird am 18. M?rz 2000 um 08:30 Uhr er?ffnet. Die Presse ist herzlich eingeladen.